Eine Publikation aus Schweden beschäftigt sich mit Untersuchungen an Östrogenrezeptoren (Östrogenrezeptor 1 und 2, ER1 und ER2) im Fettgewebe bei prämenopausalen Frauen sowie Frauen in der frühen und späten Postmenopause (Fozia Ahmed et al. Role of Estrogen and Its Receptors in Adipose Tissue Glucose Metabolism in Pre- and Postmenopausal Women. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2022; 107: e1879-e1889).
Dazu untersuchte die Arbeitsgruppe 67 prämenopausale und 75 postmenopausale Frauen. In den Ergebnissen wird gezeigt, dass die Expression von ER1 über die Zeit unverändert gleich bleibt während die Expression des ER2 postmenopausal höher wird. Eine Östrogengabe führt durch die höhere Expression von ER2 in der späten Menopause zu einer geringeren Glukoseaufnahme der Fettzellen – sowohl basal wie auch insulin-stimuliert. Eine vergleichbare Assoziation mit dem ER1:ER2 Quotienten zeigte neben dem Menopausenstatus der BMI. In der Prämenopause, so die Autoren, erklärt die höhere Expression von ER1 den Schutz vor einer Insulinresistenz und Entwicklung einer viszeralen Adipositas.
Klinisch ist diese Studie insofern interessant, als sie einen nachteiligen (!) Effekt von Östradiol in der späten Postmenopause auf den Glukose-Insulin-Stoffwechsel und die viszerale Adipositas durch die Verschiebung im ER1:ER2-Quotienten zeigt: So kommt es in der späten Postmenopause durch Östradiolanwendung zu einer deutlicheren Insulinresistenz.
Insofern ändert sich nicht nur das kardiovaskuläre Risiko jenseits des „window of opportunity“ sondern offensichtlich auch der Glukose-Insulin-Stoffwechsel.
Ihr
Michael Ludwig
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