In der Zeitschrift Fertility & Sterility wird eine sekundäre Auswertung von 2 Studien zur Bedeutung der Schilddrüsenfunktion und Autoimmunthyreopathie auf die Fertilität publiziert. (Kuokkanen et al. A relook at the relevance of thyroid stimulating hormone and thyroid autoimmunity for pregnancy outcomes: Analyses of randomized control trials data from Pregnancy in Polycystic Ovary Syndrome and Assessment of Multiple Intrauterine Gestations from Ovarian Stimulation. Fertility and Sterility. 2024; 12:S0015-0282(24)02435-X) Dies wird in einem separaten Editorial von 2 Autorinnen diskutiert. (Caroline J. Violette und Jennifer L. Eaton. Thyroid Autoimmunity, TSH, and Fertility: Connecting the Dots. Fertility & Sterility 2025; doi.org/10.1016/j.fertnstert.2025.02.025)

Die Analyse nutzte Daten aus zwei großen randomisierten Studien zur aktiven Kinderwunschtherapie: PPCOS II (Pregnancy in Polycystic Ovary Syndrome) und AMIGOS (Assessment of Multiple Intrauterine Gestations from Ovarian Stimulation). Insgesamt wurden 1.578 Patientinnen berücksichtigt. Die Autorinnen untersuchten, ob Schilddrüsenautoimmunität den Zusammenhang zwischen TSH-Werten und Schwangerschaftsausgang beeinflusst. Dazu wurden 3 Gruppen berücksichtigt. In der exponierten Gruppe lag das TSH ≥ 2,0 mIE/l, die TPOAK ≥ 30 IE/ml (n = 117). In der nicht-exponierten Gruppe lagen TSH < 3,0 mIE/l und TPOAK < 30 IE/ml (n = 596). Die restlichen Teilnehmerinnen waren in der 3. Gruppe (n = 865).

Verglichen mit Frauen ohne Schilddrüsenautoimmunität und normalen TSH-Werten wiesen Frauen mit erhöhtem TSH und TPOAK signifikant schlechtere Schwangerschaftsergebnisse auf. Die Chance auf eine klinische Schwangerschaft war 36 % niedriger (RR 0,64, 95 % KI 0,43-0,95), die Chance einer Lebendgeburt um fast 50 % reduziert (RR 0,53, 95 % KI 0,33-0,84). Die Rate an Aborten war erhöht (RR 1,92, 95 % KI 1,2-2,89), ebenso die Wahrscheinlichkeit für eine Frühgeburt vor der 32. Schwangerschaftswoche (aRR 4,82, 95 % KI 1,53-15,19).

Weitere Auswertungen ergaben, dass das Risiko einer schlechteren Lebendgeburtenrate unabhängig vom TSH war, wenn die TPOAK ≥ 30 IE/l lagen (RR 0,70, 95 % KI 0,52-0,94).

Was bedeutet das im Zusammenhang mit der von der ASRM im letzten Januar online gestellten Empfehlungen, dass das TSH im 1. Trimenon bei unter 3,5 mIE/l liegen sollte, ansonsten aber im normalen nicht-schwangeren Referenzbereich? Was bedeutet das Ergebnis für Kinderwunschpatientinnen mit einem TSH über 3,5 mIE/l oder über 2,5 mIE/l? Meine Meinung: Es bedeutet gar nichts.

Diese Auswertungen, und das ist die Hauptschwäche der Studie, waren sekundär zum eigentlichen Studienziel. Vor allem lassen sich aus den Ergebnissen keine therapeutischen Ansatze ableiten. Es wurde schon in anderen prospektiven, randomisierten Studien gezeigt, dass die Gabe von L-Thyroxin bei Frauen mit im oberen Referenzbereich gelegenem TSH oder bei positiven TPOAK keinen Effekt hat auf Schwangerschaft- und Geburtenrate. Am Ende bestätigen die Daten das Wissen darum, dass positive TPOAK assoziiert sind mit einem erhöhten Abortrisiko und auffälligen Schwangerschaftsverlauf, belegt ist das für Frauen mit habituellen Aborten. Allerdings gibt es eben keinen therapeutischen Ansatz, um dies zu beeinflussen. Inwieweit diese Studienergebnisse Ideen entwickeln lassen, um auf diesem Gebiet doch weiter zu kommen, darf man abwarten.

Ihr

Michael Ludwig