Eine groß angelegte Kohortenanalyse (n = 69.000) hat untersucht, ob subklinische Schilddrüsenfunktionsstörungen mit klassischen kardiovaskulären Risikofaktoren assoziiert sind – z. B. Blutdruck, Lipide oder hsCRP. Das Ergebnis: Keine klinisch relevanten Unterschiede zwischen euthyreoten und subklinisch hypo- oder hyperthyreoten Personen. (Oliver Baretella et al. Associations Between Subclinical Thyroid Dysfunction and Cardiovascular Risk Factors According to Age and Sex. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2025; 110: e1315-e1322) Minimal veränderte Werte (z. B. LDL −0,2 mmol/l bei subklinischer Hyperthyreose) hatten keine prognostische Bedeutung, auch nicht in Alters- oder Persistenzanalysen. Auch bei ausgeprägten TSH-Abweichungen blieben die Unterschiede in den Surrogatparametern unbedeutend. Die Studienautor:innen folgern, dass der oft postulierte kardiovaskuläre Schaden bei subklinischer Hyper- oder Hypothyreose sich nicht über klassische Risikoparameter erklären lässt. Es gibt keine Therapieinterventions-Studien, die einen kardiovaskulären Benefit durch eine Korrektur der TSH-Messwerte belegen, auch die größte randomisierte Studie zeigte diesbezüglich keinen Benefit. Für die Praxis heißt das: Ein isoliert erhöhtes TSH bei beschwerdefreier Patientin ist kein Argument für eine Therapie zur kardiovaskulären Prävention. Es bleibt ein beobachteter, aber bisher unerklärter Zusammenhang – ohne klaren therapeutischen Impuls.

Ihr

Michael Ludwig