In einem Review zur Differentialdiagnostik der postmenopausalen Hyperandrogenämie wird u.a. noch einmal auf die Hyperthecosis ovarii eingegangen, histologisch einhergehend mit einer Stroma-Hyperplasie und luteinisierten Theca-Zelle – eine benigne Veränderung. (Angelica Lindén Hirschberg. Approach to Investigation of Hyperandrogenism in a Postmenopausal Woman. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2023; 108: 1243 – 1253)

Die Prävalenz liegt bei 9,3% in der Postmenopause, geht mit einer graduellen Virlisierung und isolierter Testosteron-Erhöhung einher. Begleitend können eine Insulinresistenz bis zum Typ 2 Diabetes mellitus bestehen. Ferner kommt es durch die hohen Androgene und die periphere Aromatisierung zu einer Über-Östrogenisierung mit dem Risiko der Endometriumhyperplasie oder eines Endometriumkarzinoms.

Die kausale Pathogenese ist bisher nicht geklärt. Als Mechanismus wird diskutiert, dass ggf. eine lebenslange Prädisposition besteht, die erst postmenopausal durch den Wegfall der Granulosa-Zell-Aktivität und der fehlenden Aromatisierung der Androgene apparent wird. Andere spekulieren, dass die Theca-Zell-Hyperplasie Folge der hohen LH-Sekretion postmenopausal ist. Schließlich könnte primär eine Hyperinsulinämie bestehen, die Stroma-Hyperplasie und Hyperandrogenämie triggert.

Die Differentialdiagnose zu androgen-produzierenden Tumoren kann schwierig sein, bis eine histologische Klärung vorliegt. Androgen-produzierende Tumore der Nebenniere zeigen meist eine Androgenproduktion auch von Androstendion und DHEAS, ovarielle Tumore auch von Inhibin B. Die Hyperthecosis ovarii führt häufig zu der bereits erwähnten isolierten Testosteron-Erhöhung. Zudem geht die klinische Androgenisierung bei Tumoren häufig schneller voran.

Die Bildgebung per MRT hat eine Sensitivität von 83% und eine Spezifität von 80%.

Therapie der Wahl ist die beidseitige Adnexektomie.

Ihr

Michael Ludwig