Eine Arbeitsgruppe ist anhand von Untersuchungen an fixiertem ovariellen Material, gewonnen im Rahmen einer Fertilitätsreserve, der Frage nachgegangen, welche Auswirkung alkylierende Chemotherapeutika auf das Ovargewebe haben bzw. wie es zu der hohen Verlustrate primordialer Follikel und der hohen Rate an prämaturer Ovarialinsuffizienz kommt (Daniel Shai et al. Ovaries of patients recently treated with alkylating agent chemotherapy indicate the presence of acute follicle activation, elucidating ist role among other proposed mechanisms of follicle loss. Fertility & Sterility, im Druck).
In diesem besonderen Patientinnenkollektiv wurde die Ovarbiopsie erst nach dem ersten Chemotherapiezyklus durchgeführt.
Grundsätzlich existieren drei Erklärungsmodelle: Apoptose, Veränderungen im ovariellen Stroma (Fibrose) und eine übermäßige Follikelaktivierung.
In dieser Untersuchung beschreiben die Autoren interessanterweise nicht nur den am ehesten vermuteten Mechanismus der Apoptose sondern auch eine erhöhte Zahl wachsender Follikel. Das Zusammenspiel mehr wachsender Follikel und einer erhöhten Rate an Apoptose der Granulosazellen parallel dazu führte zu einem signifikanten Follikelverlust auf Dauer. Dabei werden die wachsenden Follikel nicht als Reaktion auf den Follikelverlust gebildet sondern folgen offenbar einem Wachstumsstimulus der durch die alkylierenden Substanzen selbst getriggert wird. Wie das allerdings geschieht konnten die Autoren nicht klären. V.a. Untersuchungen zu molekulargenetischen Markern, Genexpressionsmustern, wären dazu notwendig – das war anhand des Gewebes nicht möglich.
Ihr
Michael Ludwig
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