Die Namensänderung des PCO-Syndroms zum PMOS hat mich schon in mehreren Blogbeiträgen in Zusammenhang mit Publikationen beschäftigt. Nun noch einmal eine etwas längere Ausführung aufgrund eines aktuellen Beitrags in Fertility & Sterility.

Seit Juni 2026 heißt das Polyzystische Ovarsyndrom international Polyendocrine Metabolic Ovarian Syndrome, PMOS. Anuja Dokras, eine der international prägenden Wissenschaftlerinnen auf diesem Gebiet, widmet der Umbenennung aktuell einen bemerkenswerten Leitartikel in Fertility and Sterility. Für sie ist die Namensänderung ausdrücklich mehr als Kosmetik: Der alte Begriff habe über Jahrzehnte eine multisystemische endokrine und metabolische Erkrankung auf ein einzelnes ovarielles Merkmal reduziert – auf „polyzystische“ Ovarien, die zudem keineswegs bei jeder betroffenen Frau nachweisbar sind. (Dokras A. Fertil Steril. 2026; im Druck. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2026.08.1125)

Die vielleicht wichtigste Botschaft des neuen Namens steckt im ersten Wort: polyendocrine.

Seit Jahren ist klar, dass wir es mit einem komplexen, erheblich genetisch determinierten Krankheitsbild zu tun haben. Dokras verweist auf genomweite Assoziationsstudien, die inzwischen mehr als 100 genomische Regionen mit dem PMOS-Risiko in Verbindung bringen. 29 dieser genetischen Loci wurden bereits in voneinander unabhängigen Populationen und unterschiedlichen ethnischen Gruppen repliziert.

Dabei ist eine sprachliche Präzisierung wichtig: Das bedeutet nicht, dass wir „100 PCOS-Gene“ kennen. Es handelt sich überwiegend um genetische Varianten mit jeweils kleinen Effekten. Betroffen sind aber bemerkenswert unterschiedliche biologische Systeme: Gene beziehungsweise Genregionen, die an der Gonadotropinsekretion und -wirkung, der Follikulogenese und Sexualhormonwirkung beteiligt sind, ebenso wie solche, die Adipositas, Insulinwirkung, Typ-2-Diabetes, Lipidstoffwechsel und sogar das Menopausenalter beeinflussen.

Diese genetische Streuung über Reproduktion und Metabolismus ist ein ziemlich gutes Argument dafür, warum „PCO-Syndrom“ biologisch zu kurz greift. Ein aktueller Review im Journal of Clinical Investigation weist allerdings auch auf die andere Seite der Medaille hin: Die bislang bekannten häufigen genetischen Varianten erklären wahrscheinlich weniger als 10 % der Erkrankungsprävalenz. Genomweite Assoziationsstudien zeigen außerdem zunächst eben Assoziationen und nicht automatisch einen kausalen Mechanismus. Die Hoffnung richtet sich deshalb zunehmend auf Sequenzierungsverfahren, mit denen seltenere Varianten mit größeren biologischen Effekten identifiziert werden könnten. (Chan JL et al. Journal of Clinical Investigation 2026;136(12):e202824. DOI: 10.1172/JCI202824)

Vielleicht werden wir also irgendwann tatsächlich einen genetischen oder polygenen Test haben, der uns bei schwierigen Differentialdiagnosen hilft oder unterschiedliche PMOS-Subtypen biologisch voneinander trennt. Davon sind wir derzeit aber noch ein gutes Stück entfernt.

Ein zweiter Punkt im Leitartikel von Dokras ist mir mindestens ebenso wichtig: Das PMOS endet nicht mit dem Kinderwunsch und auch nicht mit der Menopause.

Das klingt banal, ist es in der gynäkologischen Versorgung aber keineswegs. Das Krankheitsbild wird häufig in jungen Jahren diagnostiziert, wenn Zyklusstörungen, Hirsutismus, Akne oder Kinderwunsch im Vordergrund stehen. Nimmt der Hyperandrogenismus ab oder verliert die Fertilitätsfrage an Bedeutung, verschwindet das PMOS nicht plötzlich.

Tatsächlich können einige der klassischen diagnostischen Merkmale mit zunehmendem Alter weniger deutlich werden: Zyklusunregelmäßigkeiten und Ovulationsstörungen nehmen ab, die ovarielle Morphologie verändert sich und auch der biochemische Hyperandrogenismus kann geringer werden. Das metabolische und möglicherweise auch das kardiovaskuläre Risiko verschwindet damit jedoch nicht. Dokras spricht deshalb ausdrücklich von einer „lifelong endocrine condition“. Gleichzeitig weist sie erfreulicherweise darauf hin, dass gerade für die Zeit nach der Menopause noch erstaunlich wenige wirklich gute longitudinale Daten vorliegen.

Einen besonders deutlichen Hinweis auf die mögliche Größenordnung des kardiovaskulären Problems liefert nun eine neue US-amerikanische Untersuchung aus derselben Arbeitsgruppe.

Alur-Gupta und Kolleg:innen analysierten die Daten der amerikanischen Optum Clinformatics Data Mart Database aus den Jahren 2000 bis 2022. Eingeschlossen wurden 413.450 Frauen mit PMOS, denen im Verhältnis 1:5 insgesamt 2.067.250 Frauen ohne PMOS gegenübergestellt wurden. Das mittlere Alter betrug gerade einmal 31,1 Jahre.

Die PMOS-Diagnose wurde anhand entsprechender ICD-Codes beziehungsweise einer Kombination aus kodierten Zyklusstörungen und Hirsutismus identifiziert. Frauen mit bereits bestehender atherosklerotischer kardiovaskulärer Erkrankung wurden ausgeschlossen. Die mittlere Nachbeobachtungszeit betrug etwa 3,7 Jahre bei PMOS und 3,5 Jahre bei den Kontrollen. Primärer Endpunkt war eine Kombination aus koronarer Herzerkrankung, zerebrovaskulärer Erkrankung und peripherer arterieller Erkrankung (ASCVD = atherosclerotic cardiovascular disease).

Das Ergebnis ist eindrucksvoll: Die Inzidenz betrug 4,52 gegenüber 0,78 Ereignissen pro 1.000 Personenjahre. Nach Adjustierung blieb für Frauen mit PMOS eine Hazard Ratio von aHR 4,40; 95 % KI 4,23–4,58. Auch die einzelnen Komponenten zeigten deutlich erhöhte Risiken: für koronare Herzerkrankungen betrug die aHR 4,41, für zerebrovaskuläre Erkrankungen 4,33 und für periphere arterielle Erkrankungen 4,98. Selbst wenn man sich auf ausgesprochen „harte“ Ereignisse beschränkt, blieb der Unterschied erheblich: Für einen Myokardinfarkt lag die aHR bei 3,45 und für einen ischämischen Schlaganfall bei 3,50.

Bemerkenswert ist außerdem die Mediationsanalyse. Wie erwartet waren die PMOS-Patientinnen metabolisch erheblich stärker belastet: Adipositas war mit 20,7 gegenüber 8,2 %, Typ-2-Diabetes mit 7,3 gegenüber 2,3 % und Hypertonie mit 12,5 gegenüber 6,6 % deutlich häufiger. Trotzdem erklärten neu auftretende Hypertonie, Hyperlipidämie, Typ-2-Diabetes und Adipositas zusammen statistisch nur 36,3 % (95 % KI 34,8–37,9) der Assoziation zwischen PMOS und ASCVD. Etwa zwei Drittel des beobachteten Zusammenhangs blieben damit durch diese klassischen Risikofaktoren unerklärt. (Alur-Gupta S et al. Lancet Obstet Gynaecol Womens Health. 2026;2:e699–e708. DOI: 10.1016/S3050-5038(26)00090-7)

Das ist ein ausgesprochen hohes Risiko. Ganz unkritisch würde ich die Größenordnung allerdings nicht übernehmen. Es handelt sich um eine retrospektive Analyse administrativer Versicherungsdaten. Diagnosen, Risikofaktoren und Endpunkte werden weitgehend über Kodierungen erfasst; die tatsächliche Ausprägung beispielsweise einer Adipositas, einer Dyslipidämie oder anderer Lebensstilfaktoren lässt sich dadurch wesentlich schlechter erfassen als in einer prospektiven klinischen Studie. Und eine Assoziation, die nach statistischer Adjustierung bestehen bleibt, beweist selbstverständlich noch keine eigenständige kausale Wirkung des PMOS.

Auch ein weiterer Punkt ist wichtig: Diese Studie untersucht junge Frauen bis zum Alter von 50 Jahren. Sie ist damit ein starkes Argument für die systemische Bedeutung des PMOS bereits im reproduktiven Alter, aber streng genommen kein Beweis dafür, dass die Risikoerhöhung unverändert bis ins hohe postmenopausale Alter bestehen bleibt.

Interessant ist der Vergleich mit einem Review, den diese Arbeitsgruppe erst 2025 in Fertility & Sterility veröffentlicht hatten. Darin wurde die bis dahin verfügbare Evidenz zu atherosklerotischen kardiovaskulären Ereignissen zusammengefasst.

Bei Frauen im reproduktiven Alter ergab die zugrunde liegende Metaanalyse für zusammengesetzte kardiovaskuläre Endpunkte eine OR von 1,68 (95 % KI 1,26–2,23), für einen Myokardinfarkt 2,50 (1,43–4,38) und für einen ischämischen Schlaganfall 1,71 (1,20–2,44). Für die kardiovaskuläre Mortalität fand sich dagegen kein statistisch gesicherter Anstieg: OR 1,19 (0,53–2,69). Bei Beschränkung auf longitudinale Studien verschwand der Unterschied beim zusammengesetzten kardiovaskulären Endpunkt sogar weitgehend: HR 1,01 (0,66–1,53).

Auch nach der Menopause war das Bild keineswegs eindeutig. Für einen kombinierten CVD-Endpunkt lag die OR bei 1,16 (0,75–1,80), für Myokardinfarkt bei 2,51 (1,08–5,81) und für ischämischen Schlaganfall bei 1,75 (1,03–2,99). Die Evidenz hierfür bewerteten die Autor:innen selbst als sehr unsicher. (Lee I et al. Fertil Steril. 2025;124:919–930. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2025.08.033)

OR und HR aus unterschiedlichen Studien lassen sich natürlich nicht einfach gegeneinander aufrechnen. Trotzdem verschiebt die neue Optum-Analyse mit einer adjustierten HR von 4,40 die Größenordnung der Diskussion erheblich. Ob diese sehr hohe Risikoschätzung durch zukünftige prospektive Untersuchungen bestätigt wird, bleibt abzuwarten. Schließlich muss man bei der Optum-Analyse bedenken, dass es sich bei PMOS um eine indirekt gestellte Diagnose über Versicherungsdaten gehandelt hat, nicht um eine individuelle Fallanalyse. Zyklusstörungen und Hirsutismus können auch Folge einer primär adipositas-getriebenen Problematik sein und eben nicht „nur“ ein PMOS definieren. Dann hätte man in dieser Analyse ein Studienkollektiv mit hohem kardiovaskulären Risiko identifziert, um zu zeigen, dass dieses Kollektiv ein höheres Risiko hat – quasi ein selbsterfüllendes Orakel.

Ein zweiter neuer Datensatz, auf den Dokras hinweist, stammt ebenfalls aus der Optum-Datenbank und ist nicht weniger spektakulär. Alur-Gupta und Kolleg:innen verglichen 422.613 Frauen mit PCOS/PMOS mit 2.113.065 altersgematchten Kontrollen. Das mittlere Alter betrug 31,3 ± 7,1 Jahre, die durchschnittliche Nachbeobachtungszeit lediglich etwa 3,6 Jahre. Adjustiert wurde unter anderem für Adipositas, Diabetes, Hypertonie, Hyperlipidämie, Rauchen, Infertilität, hormonelle Kontrazeption und hereditäre Tumorsyndrome.

Dabei fanden sich erhöhte Hazard Ratios nicht nur für das seit Langem bekannte Endometriumkarzinomrisiko:

Mammakarzinom: aHR 2,66 (95-%-KI 2,50–2,83)**

Endometriumkarzinom: aHR 5,76 (5,13–6,48)**

Ovarial-/Tubenkarzinom: aHR 4,38 (3,90–4,92)**

Zervixkarzinom: aHR 2,22 (2,06–2,37).**

(Alur-Gupta S et al. Fertil Steril. 2026;126:557–564. DOI: 10.1016/j.fertnstert.2026.05.158)

Das Endometriumkarzinom überrascht dabei wenig. Die Assoziation ist seit Langem bekannt und kausalpathogenetisch durch Anovulation, Adipositas und metabolische Faktoren plausibel. Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2022 hatte bereits eine OR von 3,66 (95-%-KI 2,05–6,54) gefunden.

Bei den übrigen Tumoren würde ich dagegen zunächst vorsichtig bleiben. Gerade für das Mammakarzinom hatte eine frühere Metaanalyse keine Risikoerhöhung gefunden, OR 0,94 (0,78–1,14). Für das Zervixkarzinom ist dies nach Angaben der Autor:innen sogar die erste größere Untersuchung, die überhaupt eine entsprechende Assoziation zeigt. Frühere Untersuchungen hatten keinen erhöhten Zusammenhang gefunden.

Hinzu kommen erhebliche Limitationen: Exakte BMI-Werte standen nicht zur Verfügung, die vollständige Paritätsanamnese fehlte ebenso wie eine detaillierte familiäre Tumoranamnese. Für das Zervixkarzinom sind HPV-Status und andere relevante Faktoren nicht ausreichend abbildbar. Und mit im Mittel 3,6 Jahren ist die Nachbeobachtungszeit für Erkrankungen, die überwiegend Jahrzehnte später auftreten, kurz. Das räumen die Autor:innen ausdrücklich ein.

Für mich sind diese Daten deshalb noch kein Grund, das onkologische Screening bei Frauen mit einem PMOS über die bestehenden Empfehlungen hinaus auszuweiten. Sie sind aber ein weiteres Signal, das PMOS nicht als isolierte ovarielle Funktionsstörung zu betrachten.

Gerade wenn wir PMOS als lebenslange Diagnose mit möglichen metabolischen, kardiovaskulären und onkologischen Konsequenzen verstehen, sollten wir sie nicht mit der Gießkanne verteilen.

Ein „polyzystisch“ aussehendes Ovar allein macht noch kein PMOS. Adipositas und Zyklusstörungen definieren auch kein PMOS, auch nicht, wenn eine durch die Adipositas-bedingte Hyperandrogenämie oder ein Hyperandrogenismus bestehen. Diese Beispiele könnte ich vielfach fortführen.

Je größer die langfristige Bedeutung einer Diagnose ist, desto sorgfältiger sollten wir sie stellen.

Vielleicht wird uns die Genetik irgendwann helfen, präziser zu werden. Möglicherweise werden polygenetische Risikoscores oder seltene Varianten irgendwann ermöglichen, eine Frau mit „echtem“ PMOS besser von einer Frau mit unspezifischer Zyklusstörung, Adipositas oder lediglich auffälliger Ovarmorphologie zu unterscheiden. Heute können sie das noch nicht.

Und was machen wir mit einer gesicherten Diagnose? Hier wird der neue Name unmittelbar praktisch.

Der Schwerpunkt darf nicht mit dem Ende des Kinderwunsches verschwinden. Die deutsche S2k-Leitlinie zum PCOS hatte diesen Gedanken bereits vor der Umbenennung aufgegriffen. Sie empfiehlt bei allen betroffenen Frauen bereits bei Erstdiagnose und anschließend – abhängig vom individuellen Risiko – alle ein bis drei Jahre eine Beurteilung des Kohlenhydratstoffwechsels mittels OGTT, HbA1c und/oder Nüchternglukose. Ich halte dabei den HbA1c für den besten Screeningparameter. Unabhängig von Alter und BMI soll außerdem ein Lipidprofil mit Gesamtcholesterin, LDL-, HDL- und Non-HDL-Cholesterin, Triglyzeriden und Lipoprotein(a) erhoben werden. Der Blutdruck soll mindestens jährlich kontrolliert werden; Gewicht, BMI und Taillenumfang ebenfalls mindestens einmal jährlich. Zum frühzeitigen Erkennen einer metabolische Dysfunktion-assoziierten steatotischen Lebererkrankung, MASLD, wären GOT, GPT und GGT hilfreiche Screeningparameter. (AWMF S2k-Leitlinie „Diagnostik und Therapie des polyzystischen Ovarsyndroms (PCOS)“, Registernummer 089-004, Version 1.1, Stand 2024/2025, gültig bis 2029)

Die Umbenennung des PCOS in PMOS gefällt mir zum einen sehr gut. Sie zwingt uns dazu, das Krankheitsbild so zu sehen, wie es biologisch offenbar tatsächlich ist: nicht primär als Erkrankung eines polyzystisch aussehenden Ovars, sondern als genetisch mitgeprägtes, endokrines und metabolisches Syndrom mit Auswirkungen über viele Jahrzehnte.

„Lifelong disease“ halte ich deshalb für eine wichtige Botschaft – allerdings nicht im Sinne einer Dramatisierung. Eine junge Frau mit PMOS ist nicht dazu verurteilt, später einen Herzinfarkt, Diabetes oder ein Karzinom zu entwickeln. Die neuen Daten zeigen Risiken und Assoziationen, keine individuelle Vorhersage.

Gerade darin liegt aber die Chance einer frühen, korrekt gestellten Diagnose. Wir können Gewichtsentwicklung, Blutdruck, Glukosestoffwechsel, Lipide und gegebenenfalls die Leber über Jahrzehnte im Blick behalten und früh intervenieren.

Dafür müssen wir allerdings zwei Fehler vermeiden: das PMOS z.B. nach Abschluss einer Kinderwunschbehandlung aus den Augen zu verlieren und es vorher bei jeder Frau mit einem etwas unregelmäßigen Zyklus, erhöhtem AMH oder „polyzystisch“ aussehenden Ovarien usw. vorschnell zu diagnostizieren.

Der neue Name erweitert unseren Blick. Ich hoffe, dass die Tragweite dieser lebenslangen Diagnose zugleich dazu führt, dass wir sie bei der individuellen Patientin umso sorgfältiger stellen.

Ihr

Michael Ludwig