Bei Schwangerschaftskomplikationen von Frauen mit PCOS/ PMOS denken wir zunächst an Insulinresistenz, Adipositas und Hyperandrogenämie. Eine neue Studie lenkt den Blick auf einen weiteren möglichen Faktor: das Endometrium selbst.

Untersucht wurden Endometriumbiopsien von 39 Frauen mit PCOS/ PMOS und 39 vergleichbaren Kontrollen in verschiedenen Zyklusphasen. Die auffälligsten Veränderungen zeigten sich rund um das Implantationsfenster. Betroffen waren unter anderem die Progesteron- und Insulinsignalwege, die extrazelluläre Matrix, epitheliale Adhäsionsmechanismen und die mitochondriale Energiegewinnung. (L. Luyckx et al. The impact of menstrual cycle phase and BMI on mitochondrial dysfunction in PMOS endometrium. Human Reproduction 2026; im Druck. DOI: 10.1093/humrep/deag127)

Dezidualisierte Stromazellen aus dem PCOS-Endometrium wiesen eine verminderte mitochondriale Atmung auf. In epithelialen Organoiden war die mitochondriale Aktivität teilweise erhöht – abhängig von Zelltyp und BMI. Es geht also offenbar nicht einfach um „zu wenig Energie“, sondern um eine gestörte bioenergetische Regulation.

Formalpathogenetisch könnte das bedeuten: Gerade wenn das Endometrium für Dezidualisierung, Embryoadhäsion und Implantation besonders viel Energie benötigt, trifft eine mitochondriale Dysregulation auf veränderte Steroidhormonsignale, oxidativen Stress und gestörte Zelladhäsion. Das könnte die endometriale Rezeptivität beeinträchtigen – unabhängig von Ovulation, BMI und systemischem Stoffwechsel.

Die Studie beweist nicht, dass diese Veränderungen Schwangerschaftskomplikationen verursachen. Aber sie zeigt, dass das Endometrium Teil der Pathogenese sein könnte.

Ihr

Michael Ludwig